[헬스토피아] 성인병 정복 : '뇌세포 손상질환'
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뇌졸중이나 외상 등으로 뇌가 심하게 손상된 환자들은 치료 후에도 지능
저하, 반신마비 등 심한 후유증을 앓는 경우가 많다.
뇌세포는 신체의 다른 부위와 달리 한번 파괴되면 재생이 되지 않기 때문
이다. 그래서 뇌졸중에 대해서는 뇌세포 이식술이 가장 완벽한 해결책인 것으로
간주돼 왔다.
문제는 뇌세포를 이식할 신경 간세포를 구하기 어렵다는 데 있다.
그동안 태아나 동물의 세포를 이용하는 방법들이 연구됐으나 태아는 윤리
적인 측면에서 많은 문제점을 안고 있고 동물 세포는 잘 이식되지 않는다는
단점이 있었다. 이와 관련, 최근에는 뇌세포의 뿌리라 할 수 있는 신경 간세포가 태아는
물론 성인의 신경계에 존재한다는 사실이 밝혀져 뇌세포 이식의 가능성을
열어주고 있다.
특히 새로운 신경원 세포가 평생토록 생산되고 있다는 사실도 부분적이나마
확인돼 힘을 더해줬다.
현재까지 동물을 대상으로 실험한 결과 신경 간세포를 생체외부에서 동결
보관 또는 배양할 수 있고 손상된 동물의 뇌부위에 신경 간세포를 이식하면
계속 분화 증식해 뇌세포가 재생된다는 사실을 밝혀냈다. 그러나 아직까지는 새로운 신경세포의 생산량이 충분치 못하며 특히 재생된
뇌세포가 원래의 기능을 대신하지 못하는 점이 앞으로 해결해야 될 과제로
지목됐다.
즉 형태학적으로만 재생이 될뿐 기능적으로는 별 의미가 없다는 것이다.
이를 해결하기 위해 외부에서 신경영양인자나 약물 등을 투입하는 방법들이
연구되고 있다. 한편 치매 치료로는 뇌세포에 들러붙어 퇴행적 변화를 일으키는
베타-아밀로이드 단백질을 제거하는 방법이 모색되고 있다.
동물에게 이 단백질에 대한 항체를 만들어 주사했더니 베타-아밀로이드가
분해되는 것을 관찰할 수 있었다.
또 베타-아밀로이드가 생성되게 하는 유전자를 무력하게 하는 자물쇠
(Antisense) 유전자를 넣어주는 방법도 연구되고 있다.
치매환자에게 많이 발견되는 뇌내 아포지 단백E44 및 E34가 생성되지 않도록
유전자를 조작하는 것도 대안으로 제시되고 있다.
그러나 베타-아밀로이드나 아포지 단백E44 및 E34가 치매 원인의 전부는
아니기 때문에 완전정복까지는 상당한 애로가 있을 것으로 전망된다.
치매현상은 뇌내 신경전도물질인 아세틸콜린이 아세틸콜린에스테라제라는
분해효소에 의해 고갈됨으로써 발병한다는 견해가 지배적이다.
그래서 의사들은 아세틸콜린에스테라제를 억제하는 도네페질(상품명
아리셉트) 등을 치매 억제제로 투약하고 있고 실제 상당한 효과를 발휘하고
있다.
또 베타-아밀로이드의 생성을 억제하는 신약도 임상시험중에 있다. 우종인 서울대병원 신경과 교수 >
( 한 국 경 제 신 문 2000년 1월 6일자 ).
저하, 반신마비 등 심한 후유증을 앓는 경우가 많다.
뇌세포는 신체의 다른 부위와 달리 한번 파괴되면 재생이 되지 않기 때문
이다. 그래서 뇌졸중에 대해서는 뇌세포 이식술이 가장 완벽한 해결책인 것으로
간주돼 왔다.
문제는 뇌세포를 이식할 신경 간세포를 구하기 어렵다는 데 있다.
그동안 태아나 동물의 세포를 이용하는 방법들이 연구됐으나 태아는 윤리
적인 측면에서 많은 문제점을 안고 있고 동물 세포는 잘 이식되지 않는다는
단점이 있었다. 이와 관련, 최근에는 뇌세포의 뿌리라 할 수 있는 신경 간세포가 태아는
물론 성인의 신경계에 존재한다는 사실이 밝혀져 뇌세포 이식의 가능성을
열어주고 있다.
특히 새로운 신경원 세포가 평생토록 생산되고 있다는 사실도 부분적이나마
확인돼 힘을 더해줬다.
현재까지 동물을 대상으로 실험한 결과 신경 간세포를 생체외부에서 동결
보관 또는 배양할 수 있고 손상된 동물의 뇌부위에 신경 간세포를 이식하면
계속 분화 증식해 뇌세포가 재생된다는 사실을 밝혀냈다. 그러나 아직까지는 새로운 신경세포의 생산량이 충분치 못하며 특히 재생된
뇌세포가 원래의 기능을 대신하지 못하는 점이 앞으로 해결해야 될 과제로
지목됐다.
즉 형태학적으로만 재생이 될뿐 기능적으로는 별 의미가 없다는 것이다.
이를 해결하기 위해 외부에서 신경영양인자나 약물 등을 투입하는 방법들이
연구되고 있다. 한편 치매 치료로는 뇌세포에 들러붙어 퇴행적 변화를 일으키는
베타-아밀로이드 단백질을 제거하는 방법이 모색되고 있다.
동물에게 이 단백질에 대한 항체를 만들어 주사했더니 베타-아밀로이드가
분해되는 것을 관찰할 수 있었다.
또 베타-아밀로이드가 생성되게 하는 유전자를 무력하게 하는 자물쇠
(Antisense) 유전자를 넣어주는 방법도 연구되고 있다.
치매환자에게 많이 발견되는 뇌내 아포지 단백E44 및 E34가 생성되지 않도록
유전자를 조작하는 것도 대안으로 제시되고 있다.
그러나 베타-아밀로이드나 아포지 단백E44 및 E34가 치매 원인의 전부는
아니기 때문에 완전정복까지는 상당한 애로가 있을 것으로 전망된다.
치매현상은 뇌내 신경전도물질인 아세틸콜린이 아세틸콜린에스테라제라는
분해효소에 의해 고갈됨으로써 발병한다는 견해가 지배적이다.
그래서 의사들은 아세틸콜린에스테라제를 억제하는 도네페질(상품명
아리셉트) 등을 치매 억제제로 투약하고 있고 실제 상당한 효과를 발휘하고
있다.
또 베타-아밀로이드의 생성을 억제하는 신약도 임상시험중에 있다. 우종인 서울대병원 신경과 교수 >
( 한 국 경 제 신 문 2000년 1월 6일자 ).