한국과 일본 공동연구진이 생쥐 유전자를 조작해 당뇨병과 고지혈증에 관여하는 유전자 기능을 처음으로 밝혀냈다. 전남대 동물자원학부 강만종 교수는 5일 일본 도호쿠대학 연구진과 함께 생쥐 유전자를 조작해 LRP5(저밀도 리포단백질 수용체 관련 단백질5) 유전자가 고지혈증과 제2형 당뇨병 발생에 관여한다는 사실을 확인했다고 설명했다. 이는 LRP5에 이상이 생기면 고지혈증과 당뇨병에 걸릴 수 있음을 처음 밝힌 것으로 관련 질병 치료에 기여할 것으로 기대되며 연구결과는 미국 과학원회보(PNAS) 최신호에 게재됐다. 연구팀이 특정 유전자를 제거하는 녹아웃(knock-out)기술로 LRP5 유전자가 없는 생쥐를 만든 뒤 고지방 먹이를 두 달간 먹인 결과 혈중 콜레스테롤이 정상 생쥐보다 15% 이상 증가하는 것으로 나타났다. 강 교수는 "LRP5 단백질 구조는 콜레스테롤을 운반하는 저밀도 리포단백질과 비슷하다"며 "LRP5에 이상이 생기면 음식으로 섭취한 콜레스테롤의 체내 대사에 문제가 생기는 것 같다"고 말했다. 또 LRP5 유전자가 없는 생쥐에게 포도당(glucose)을 주사한 결과 포도당이 잘 분해되지 않고 인슐린이 제대로 분비되지 않는 등 전형적인 제2형(성인형) 당뇨병 증상을 보였다. 연구팀은 이와 함께 개체발생과 암 발생에 관여하는 신호전달물질인 윈트(Wnt)단백질이 인슐린 분비에도 중요한 역할을 한다는 사실을 밝혀냈다. LRP5 유전자가 없을 때는 Wnt단백질이 있어도 인슐린이 생산되지 않았으나 LRP5와 Wnt단백질이 함께 있을 때는 LRP5만 있을 때보다 인슐린이 훨씬 많이 생성됐다. 강 교수는 "후속 연구에서 LRP5와 Wnt의 이상이 생쥐에서와 같이 인체에서도 당뇨병과 고지혈증을 일으키는 것이 확인되면 이를 통해 새 치료제나 치료법을 개발할 수 있을 것"이라고 말했다. 장경영 기자 longrun@hankyung.com