KAIST 이지호 교수팀 " 패혈증 발병원리 찾았다"
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현재 마땅한 치료제가 없는 패혈증을 일으키는 원인 물질의 구조를 한국과학기술원(KAIST) 연구진이 밝혀냈다.
이 대학 이지호 교수 연구팀은 패혈증을 일으키는 박테리아 독소를 인식하는 인체 단백질의 분자 구조와 작용 메커니즘을 규명했다고 6일 밝혔다.
이 연구 성과는 미국의 과학저널 셀지 7일자에 게재됐다.
패혈증은 박테리아 세균이 혈액 속으로 들어가 번식하면서 생산하는 독소로 인해 발생하는 염증 질환으로 비브리오 패혈증,신생아 패혈증이 대표적이다.
이 질환은 현재 정확한 원인세균을 알지 못해 효과적인 치료제를 개발하지 못하고 있다.
이 교수팀은 인체 내 수용체 단백질인 TLR4-MD2 복합체를 연구한 결과 이 단백질이 박테리아 균체 내 독소를 만나면 분자 구조가 갑자기 바뀌는 사실을 확인했다.
분자 구조가 바뀌자마자 체내 면역반응을 활성화해 백혈구 등 면역물질을 다량 생산하는 사실도 발견했다.
즉 박테리아 독소가 갑자기 많이 나타나면 이 단백질에 의해 면역 작용이 지나치게 많아져 오히려 장기가 손상되고 쇼크사가 일어난다고 이 교수는 설명했다.
이 교수는 "이 복합체의 구조 변화를 활용해 이를 차단하는 물질을 개발하면 새로운 형태의 패혈증 치료제가 나올 수 있을 것"이라고 말했다.
오춘호 기자 ohchoon@hankyung.com
이 대학 이지호 교수 연구팀은 패혈증을 일으키는 박테리아 독소를 인식하는 인체 단백질의 분자 구조와 작용 메커니즘을 규명했다고 6일 밝혔다.
이 연구 성과는 미국의 과학저널 셀지 7일자에 게재됐다.
패혈증은 박테리아 세균이 혈액 속으로 들어가 번식하면서 생산하는 독소로 인해 발생하는 염증 질환으로 비브리오 패혈증,신생아 패혈증이 대표적이다.
이 질환은 현재 정확한 원인세균을 알지 못해 효과적인 치료제를 개발하지 못하고 있다.
이 교수팀은 인체 내 수용체 단백질인 TLR4-MD2 복합체를 연구한 결과 이 단백질이 박테리아 균체 내 독소를 만나면 분자 구조가 갑자기 바뀌는 사실을 확인했다.
분자 구조가 바뀌자마자 체내 면역반응을 활성화해 백혈구 등 면역물질을 다량 생산하는 사실도 발견했다.
즉 박테리아 독소가 갑자기 많이 나타나면 이 단백질에 의해 면역 작용이 지나치게 많아져 오히려 장기가 손상되고 쇼크사가 일어난다고 이 교수는 설명했다.
이 교수는 "이 복합체의 구조 변화를 활용해 이를 차단하는 물질을 개발하면 새로운 형태의 패혈증 치료제가 나올 수 있을 것"이라고 말했다.
오춘호 기자 ohchoon@hankyung.com