서울대 치과대 김홍희ㆍ장은주 교수팀은 세포 내 에너지 대사에 관여하는 효소인 CK－B 단백질이 골다공증 발생과 밀접한 관련이 있는 파골(破骨) 세포의 활성을 조절한다는 사실을 처음으로 규명,의학저널 '네이처 메디신(Nature Medicine)' 24일자 인터넷판에 발표했다.

파골세포는 뼈의 파괴를 일으키는 세포다. 골다공증과 같은 질환에서 파골세포가 증가하면 골밀도는 감소하고 류머티즘 관절염이나 치주염 같은 염증에 걸렸을 경우 파골세포 형성이 증가하면서 파괴되는 뼈가 늘어난다.

연구진은 파골세포가 형성될 때 CK－B 단백질이 증가하면서 파골세포 생성을 돕는 것은 물론 파골세포 형성에 필요한 다른 효소들(Rho－A，V－ATPase)의 활성도 유지시킨다는 사실을 확인했다.

또 연구진이 쥐의 유전자를 조작해 CK－B 단백질이 만들어지지 않도록 하자 파골세포의 활성이 떨어져 골다공증 같은 뼈의 손실이 잘 나타나지 않았으며 CK－B 억제제를 투여한 쥐도 그렇지 않은 쥐에 비해 뼈의 파괴가 훨씬 적은 것으로 나타났다.

김홍희 교수는 "파골세포의 활성과 CK－B 단백질 사이의 관련성을 처음으로 규명했다"며 "파골세포에서 CK－B 단백질에 의한 뼈 파괴 활성의 조절 기전을 밝히는 데 성공함에 따라 CK－B 활성 억제를 통해 골다공증을 비롯한 뼈 관련 질환의 치료제를 개발하기 위한 새로운 표적을 제시했다는 점에서 이번 연구 결과는 의미가 있다"고 말했다.

황경남 기자 knhwang@hankyung.com