유전자 돌연변이로 인해 타우 단백질이 뇌에 쌓이면 신경세포(뉴런)를 파괴해 치매를 유발한다고 알려져 있다.그러나 변형된 타우 단백질이 어떻게 신경세포의 기능을 저하하는지 구체적인 과정은 베일에 싸여 있었다.
이런 가운데 미국 샌프란시스코 캘리포니아대(UCSF) 연구진은 "세포 연구로 관련 메커니즘을 일부 규명한 연구 성과를 국제학술지 '뉴런'(Neuron·11월 6일 자)에 발표했다"고 11일 밝혔다.
신경세포는 전기 신호를 주고 받으며 주위 신경세포와 소통하고 정보를 처리한다.세포가 주고받는 전기 신호의 '주기'가 기억력과 인지력을 받치는 근간인 셈이다.
이때 전기 신호의 주기는 일정하게 유지되도록 조절된다.
그러나 타우 단백질을 코딩하는 유전자에 특정 돌연변이(V337M)가 생긴 경우, 정상과 다른 주기로 전기 신호를 발생시켰다.이는 전기 신호의 항상성을 유지하는 과정이 제대로 작동하지 않았음을 시사하는 결과다.
추가 연구에서 연구진은 타우 유전자에 돌연변이가 있는 신경세포는 축삭돌기 도입부(axon initial segment)의 세부 구조가 변해 있다는 것을 확인했다.
한 신경세포가 떨어져 있는 다른 신경세포에 연결하기 위해 이용하는 세포 소기관이 길게 뻗은 모양의 '축삭돌기'다.논문 1저자인 손동민 연구원은 "다른 신경세포로 송신되는 전기 신호는 바로 이 축삭돌기 도입부에서 발생하기 때문에 축삭돌기 도입부의 세부 구조 변화는 전기 신호에도 영향을 미치게 된다"고 설명했다.
이어 그는 "신경세포의 축삭돌기 도입부가 치매 발병에 중요한 역할을 할 수 있다는 새로운 관점을 제시했다"면서 "이는 치매 치료제 개발에 활용할 수 있는 정보가 될 수 있을 것"이라고 연구의 의의를 밝혔다.
손 연구원은 2008년 카이스트에서 생명과학 학사 학위를 받았고 2015년 UCSF에서 신경과학 박사 학위를 받았다.현재는 UCSF 부설 기관인 샌프란시스코 글래드스턴 연구소에서 연구원으로 일하고 있다.