치매·루게릭병 발병 동반 신경세포 손상 억제기전 밝혀
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김기영 순천향대 교수·김형준 한국뇌연구원 박사 공동 연구팀 순천향대는 김기영(의료생명공학과) 교수와 한국뇌연구원 김형준 박사 공동 연구팀이 치매와 루게릭병 발병과정에서 일어나는 신경세포 손상 억제기전을 밝혀냈다고 12일 밝혔다. 치매와 루게릭병 환자의 신경세포에는 TDP-43 단백질을 포함하는 비정상적인 단백질 응집체가 발견된다.
신경세포 내 단백질 품질 조절시스템 손상으로 인한 응집체의 축적이 신경세포 퇴행과 신경 퇴행성 질환을 일으키는 것이다.
연구팀은 TDP-43 단백질에 의한 신경세포 퇴행을 억제할 수 있는 신규 조절경로를 발견했다. 세포 내 비정상 단백질 제거 시스템인 자가포식 경로 활성화를 통해 신경세포 손상이 억제되는 것을 초파리 모델과 생쥐 세포 모델을 통해 최초로 규명했다.
연구팀은 TDP-43 단백질에 의한 신경세포 손상을 회복시킬 수 있는 새로운 분자기전과 발병기전을 규명해 앞으로 치매나 루게릭병 환자의 신경세포 내 축적된 비정상 단백질을 제거할 수 있는 새로운 치료제 개발에 중요한 단서가 될 수 있을 것으로 전망했다.
김기영 교수는 "이번 기초연구를 통해 신경 퇴행성 뇌 질환의 발병기전 규명과 치료제 발굴에 중요한 분자기전 모델을 제시하게 됐다"고 말했다. 이 연구 결과는 국제 학술지 '오토파지(Autophagy)' 최신호에 실렸다.
/연합뉴스
신경세포 내 단백질 품질 조절시스템 손상으로 인한 응집체의 축적이 신경세포 퇴행과 신경 퇴행성 질환을 일으키는 것이다.
연구팀은 TDP-43 단백질에 의한 신경세포 퇴행을 억제할 수 있는 신규 조절경로를 발견했다. 세포 내 비정상 단백질 제거 시스템인 자가포식 경로 활성화를 통해 신경세포 손상이 억제되는 것을 초파리 모델과 생쥐 세포 모델을 통해 최초로 규명했다.
연구팀은 TDP-43 단백질에 의한 신경세포 손상을 회복시킬 수 있는 새로운 분자기전과 발병기전을 규명해 앞으로 치매나 루게릭병 환자의 신경세포 내 축적된 비정상 단백질을 제거할 수 있는 새로운 치료제 개발에 중요한 단서가 될 수 있을 것으로 전망했다.
김기영 교수는 "이번 기초연구를 통해 신경 퇴행성 뇌 질환의 발병기전 규명과 치료제 발굴에 중요한 분자기전 모델을 제시하게 됐다"고 말했다. 이 연구 결과는 국제 학술지 '오토파지(Autophagy)' 최신호에 실렸다.
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